过敏性紫癜的常见过敏原

　　过敏性紫癜，顾名思义，是多由于过敏因素引起的。过敏性紫癜是一种常见的免疫血管性疾病，基本的病理改变是毛细血管炎及小动脉壁纤维素样坏死，血管周围浆液渗出及炎细胞浸润。多数的过敏性紫癜患者常在发病前1～2周有上呼吸道感染史及症状。生活中的一些小细节都有可能引起过敏性紫癜，那这些常见的过敏原主要有哪些呢?

　　一、过敏性紫癜的过敏原

　　1、细菌感染。细菌中以β-溶血性链球菌为常见，其次有金黄色葡萄球菌、结核杆菌和肺炎球菌等。

　　2、病毒感染。病毒中以流感、风疹、水痘、流行性腮腺炎和肝炎等为最常见。

　　3、寄生虫感染。以蛔虫感染最多见，其次为钩虫，以及其它寄生虫。寄生虫的代谢产物或死后分解产物,　均可使机体发生变态反应。

　　4、食物。以动物性食物为主，主要有鱼、虾、蟹、牛奶、蛋、鸡等。

　　5、药物。常用的抗生素(青、链、氯、红霉素)、各种磺胺类，解热镇痛药(水杨酸类、氨基比林、保太松、安乃近)，镇静剂(苯巴比妥、水合氯醛、安宁)，激素类(人工合成雌激素、丙酸睾丸酮、胰岛素)，抗痨药(异烟肼)，其他如洋地黄、奎尼丁、阿托品、克尿塞、D860、碘化物、金、砷、铋、汞等。

　　6、其他。如寒冷、外伤、昆虫叮咬、花粉、接种、结核菌素试验、更年期、甚至精神因素等。

　　二、过敏性紫癜的发病机理

　　以上因素对某些人有致敏作用，使机体产生变态反应。可能机理有速发型变态反应和抗原-抗体复合物反应两种。

　　1、速发型变态反应。致敏原进入机体与蛋白结合成抗原，刺激抗体形成，产生IgE，后者为一种亲细胞抗体，以其FC分段与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的受体相结合，而以其Fab分段与抗原相结合。当致敏原再次入侵机体时，即与肥大细胞上的IgE结合，激发了细胞内一系列酶反应，释放组织胺和慢反应物质(SRS-A)。此外，致敏原与IgE结合后，不仅可使α2球蛋白释放缓激肽，也能刺激副交感神经兴奋，释放乙酰胆碱。组织胺、SRS-A、缓激肽和乙酰胆碱作用于血管平滑肌，引起小动脉及毛细血管扩张，通透性增加，进而导致出血。

　　2、抗原-抗体复合物反应。致敏原刺激浆细胞产生IgG(也可产生IgA和IgM)，后者与相应抗原在血流中结合成小分子可溶性抗原-抗体复合物，能在血流中长期存在，促使血小板和嗜碱性粒细胞释放组织胺和5-羟色胺，复合物沉积在血管壁和肾小球基底膜上并激活补体，其C3a、C5a、C567可吸引中性粒细胞，对复合物进行吞噬，并释放溶酶体酶类物质，引起血管炎症及组织损伤。抗原-抗体复合物也可刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞，促其释放血管活性物质，使血管通透性增加，引起局部水肿和出血。

　　过敏性紫癜的典型皮疹是棕红色斑丘疹，突出于皮表，压之不退色。除此之外，过敏性紫癜还通常可根据病变累及部位所出现的临床表现可分为关节型、腹型、肾型、混合型和少见型等类型。希望患者找对自己的病因及症状类型，对症治疗。