多毛症的发病原因及发病机制

　　虽说多毛症是一种普遍的疾病，但是也是很常见得到的疾病。记得有这么一个报道，一名35岁的墨西哥男子拉里因患有罕见的多毛症，而被大家叫做“狼人”，虽然全身长毛外貌异于常人，但他却依然坚持发掘自身潜力，并勇闯好莱坞。虽说这是一桩真实的报道，但是多毛症的这种疾病危害着我们的正常生活，我们要找到它的病因控制其发展。

　　多毛症的发病原因有哪些?

　　1. 先天性的。它包括家属性多毛症、过早发育症、男性两性畸形和原发性多毛症四种。原发性多毛症是由于毛囊对内源性雄激素过敏或外周二氢睾丸酮增加引起的。

　　2. 大脑与下丘脑病变，如脑炎、多发性硬化症和颅骨内板增生引起的多毛症。

　　3. 垂体性多毛症，如肢端肥大症、糖尿病、嗜碱细胞瘤都可能引起多毛症。

　　4. 青年型甲状腺功能减退引起的多毛症。

　　5. 肾上腺性腺征候群和皮质醇增多症引起的多毛症。

　　6. 绝经期或有多囊卵巢或有卵泡膜增生症和患卵巢肿瘤等妇女，会得多毛症。

　　多毛症的发病机制

　　1.家族性遗传性多毛症 多毛症可因血浆睾酮水平升高，或睾酮在毛囊中转化为二氢睾酮增多所致。有家族性遗传性多毛症的女性患者中，其体毛比正常人略多，细而长，分布如男性，可能系毛囊对雄激素比较敏感，受体丰富，对体内正常量雄激素或外源性小剂量雄激素均能引起多毛症之故。

　　2.肾上腺性多毛症

　　(1)肾上腺肿瘤：肾上腺皮质腺瘤或肾上腺皮质癌时，可以合成分泌过多的雄烯二酮、去氢表雄酮及睾酮等雄激素，从而引起多毛症与女性男性化表现。

　　(2)库欣病：ACTH分泌增多引起双侧肾上腺皮质增生，发生皮质醇增多症，ACTH多来源于脑腺垂体嗜碱性细胞或嫌色细胞，较少来源于异位ACTH综合征，即某些恶性肿瘤如肺癌等。肾上腺皮质增生经常分泌肾上腺雄激素增多，而引起女性闭经、多毛与男性化表现。

　　3.中枢性多毛症

　　(1)大脑性多毛症：大脑损伤后如脑炎、多发性脑硬化症，松果体肿瘤及颅骨内板增生症等可有部分患者雄激素分泌增多，而诱发多毛症。

　　(2)下丘脑与垂体性多毛症：下丘脑与腺垂体肿瘤，腺垂体嗜酸性细胞腺瘤，嗜碱性细胞增生与腺瘤等，可使肾上腺皮质增生，而引发多毛症，肢端肥大症也可有多毛症表现。

　　4.卵巢性多毛症

　　(1)多囊卵巢综合征：是较常见多毛症的原因，可伴有阴蒂肥大。由于多囊卵巢时其芳香化酶、3 -羟类固醇脱氢酶受抑制及P450C、17和20-裂解酶活性增强而使得卵泡膜细胞增生，合成雄激素增多而发生多毛症及男性化表现。

　　(2)卵巢肿瘤：如卵巢生殖细胞瘤、门细胞瘤、卵巢性索瘤及肾上腺残余细胞瘤等可合成分泌雄激素，引起多毛症与男性化表现。

　　5.药源性多毛症 一些药物如非激素药物中的苯妥英钠、二氮嗪、米诺地尔和环胞霉素等，激素类药物如泼尼松等服用时间过长，剂量较大时均可引起多毛症。

　　6.特发性多毛症 临床上比较常见，患者既无遗传家族史又无器质性病变，也无服药史，主要表现的多毛症找寻不到病因，其检查也均属正常，此类患者属于特发性多毛症。

　　临床表明：多毛症近几年深受大家的关注，不仅仅影响我们的正常生活，而且重要的影响就是我们的形象受到了侵害，发生的部位可以是全身也可以是局部性的。我们不要忽视多毛症的危害，病因和发病的机制我们要了解清楚是很有必要的。