心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

　　疾病特点

　　1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；
　　2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；
　　3.交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；
　　4.常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭

　　疾病病因

　　1.大面积急性心肌梗死，急性心包填塞，急性肺源性心脏病；
　　2.各种心肌炎和心脏病变；
　　3.心瓣膜口堵塞、严重心律失常，慢性心功能不全终末阶段等心脏疾病，均可诱发休克。

　　疾病症状

　　1.临床分期:根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早中、晚三期。

　　(1)休克早期：由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小尿量稍减。

　　(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min收缩压＜80mmHg(10.64kPa)。甚至测不出脉压＜20mmHg(2.67kPa)，面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少(＜17ml/h)或无尿。

　　(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等脑水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。

　　2.休克程度划分：按休克严重程度大致可分为轻中、重和极重度休克。

　　(1)轻度休克：表现为患者神志尚清但烦躁不安，面色苍白、口干、出汗，心率＞100次/min脉速有力四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg(10.64kPa)，尿量略减脉压＜30mmHg(4.0kPa)。

　　(2)中度休克：面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀，收缩压h在60～80mmHg(8～10.64kPa)，脉压＜20mmHg(2.67kPa)尿量明显减少(＜17ml/h)。

　　(3)重度休克：神志欠清、意识模糊、反应迟钝、面色苍白发绀，四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变，心率＞120次/min心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失。收缩压降至40～60mmHg(5.32～8.0kPa)，尿量明显减少或尿闭。

　　(4)极重度休克：神志不清、昏迷呼吸浅而不规则口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到心音低钝或呈单音心律收缩压＜40mmHg(5.32kPa)，无尿，可有广泛皮下黏膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。

　　3.其他临床表现：由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。以急性心肌梗死为例本病多发生在中老年人群，常有心前区剧痛可持续数小时伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音；并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿音。

　　休克程度划分

　　按休克严重程度大致可分为轻中、重和极重度休克。

　　(1)轻度休克：表现为患者神志尚清但烦躁不安，面色苍白、口干、出汗，心率>100次/min脉速有力四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg(10.64kPa)，尿量略减脉压<30mmHg(4.0kPa)。

　　(2)中度休克：面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀，收缩压h在60～80mmHg(8～10.64kPa)，脉压<20mmHg(2.67kPa)尿量明显减少(<17ml/h)。

　　(3)重度休克：神志欠清、意识模糊、反应迟钝、面色苍白发绀，四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变，心率>120次/min心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失。收缩压降至40～60mmHg(5.32～8.0kPa)，尿量明显减少或尿闭。

　　(4)极重度休克：神志不清、昏迷呼吸浅而不规则口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到心音低钝或呈单音心律收缩压<40mmHg(5.32kPa)，无尿，可有广泛皮下黏膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。

　　疾病治疗

　　心源性休克的病死率颇高，大约半数病人死于休克发生后10h之内。因此，临床应尽可能早期识别心源性休克，在形成不可逆的代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前开始病因治疗至关重要，目的是使心排血量达到保证周围器官有效灌注的水平。

　　1.输液：除静脉压明显上升达1.96kpa(20cmh2o)以上，或有明显肺水肿处，首先可以20ml/min的速度静注5%葡萄糖200～300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。如有效则尿量增加、静脉压暂时性上升。嗣后点滴液体速度则可依据尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量而定。肺毛细血管楔压，应控制在2.67～3.20kpa(20～24mmhg)，静脉压的上升限于1.47～1.96kpa(15～20cmh2o)左右，并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度。

　　2.通气及纠正酸中毒:首先保持上呼吸道通畅，当意识不清时，因舌根容易下坠，去掉枕头，使前颈部伸展，经鼻导管供氧5～8l/min。意识不清或动脉血二氧化碳分压（pco2）上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸。当患者pco2在6.13kpa(46mmhg)以上，ph7.35以下时，需采用人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起pco2降低和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。对于肺水肿病人，采用呼吸机正压呼吸，有减轻和防止肺水肿的作用。静注碳酸氢钠（5%或8.4%），可以纠正组织低氧引起的酸中毒，开始给药可按计算所得的半量，以后根据血气分析的结果决定用药剂量。

　　药物治疗

　　1.儿茶酚胺类：常用药物有去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血压的情况下，肾上腺素可以提高血压和心脏指数。当血压较高时，肾上腺素不能使心肌灌注量再增加，反而使心脏指数下降，故肾上腺素仅能短期应用，待血流动力学稳定后，尽快改用较弱的升压药。但也有人认为肾上腺素可使冠状动脉狭窄段后的血供区血流量相对降低，所以不适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。心源性休克时，应用低浓度（0.03～0.15mg/kg·min）去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。多巴胺是去甲肾上腺素的前体，具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对不同的血管其作用与药物浓度有关，2～4（～8）μg/(kg·min)时对肾脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。因此适合于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往往与异丙肾上腺素并用。用量从1μg/(kg·min)开始，逐渐可增加到15μg/(kg·min)。多巴酚丁胺（dobutamin）是最近新发现的儿茶酚胺类药物，有与多巴胺相似的正性心力作用，有轻微的增加心率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。本药静脉点滴，治疗量为5～10μg/(kg·min)。

　　2.强心甙：在心源性休克时除特殊情况不应使用，因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴发快速性心律失常时方考虑应用。

　　3.其他药物：高血糖素、皮质激素、极化液对心源性休克均有其有利的一面，但其疗效不确切。血管扩张剂对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时的血流动力学障碍有调整作用。对于急性心肌梗死合并心源性休克者，有选择地给于抗凝治疗，可防止发展为消耗性凝血病，降低血栓栓塞并发症的发生率，预防左心室内腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠状动脉内的血栓增大。肝素常用量为3万～4万u/24h。此外，对于早期急性心肌梗死病人，冠状动脉内或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的血供恢复，从而改善心室功能与消除心源性休克的发生。因为冠状动脉闭塞后至形成心肌坏死尚需一段时间；目前认为在动脉闭塞后3～6h内，如能通过系统的或冠状动脉内溶血栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通，恢复心肌血液供应，则至少有一部分心肌不致发展到坏死的程度。

　　其它治疗

　　1.辅助循环：主要是指应用主动脉内气囊反搏（intra-aorticballonpumping,iabp）。iabp对心源性休克的治疗效果意见不一致，存活率为11%～70%，这和适应证的选择、使用时机，以及是否同时采取外科治疗措施有关。iabp是把前端带气囊的导管从股动脉插到锁骨下动脉，向气囊扩张，使舒张期主动脉压上升；于收缩期气囊收缩，则主动脉压减小。此法对心脏有如下四个优点：①由于收缩期压力减小，使心工作量减少；②心肌耗氧量减少；③由于舒张压力上升，使冠状动脉血量增加；④保持平均动脉压。

　　总之，使用iabp者，存活率要比单纯药物治疗者高。所以，只要患者没有明显禁忌证（如主动脉瓣关闭不全，盆腔动脉栓塞性病变），且有可能接受手术治疗者，应采用iabp治疗。

　　2.外科治疗：急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂而致急性二尖瓣返流者，半数以上的病人将发生心源性休克。对于这种病人如先经药物和主动脉内气囊反搏治疗，待病情稳定后3～6周再行选择性手术，可大大降低病死率。急性心肌梗死心源性休克，经保守治疗病情稳定12h后，作冠状动脉搭桥手术，其病死率也明显低于保守治疗者。

　　疾病预防

　　心源性休克多为急性心肌梗死严重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并发心源性休克时，梗死相关冠状动脉急性血栓完全阻塞，引起大块左心室心肌梗死(一般＞40%)和收缩功能减低，导致血压下降使冠状动脉灌注压下降，非梗死相关冠状动脉狭窄，远端心肌缺血和收缩功能减退，左心室总体泵血功能下降(射血分数＜30%)。这些变化又使血压进一步下降，形成心源性休克时的致死性恶性循环。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施，使病死率有所下降。但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常，并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最重要的死亡原因。据Norris的报道，20世纪60年代末期急性心肌梗死死于心律失常者占52%，死于泵衰竭者占41%。而至20世纪70年代末期，在冠心病监护病房内死于泵衰竭者占62%，死于心律失常者占12%。国内20世纪80年代，上海地区报道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地区占24.8%。据“八五”国家公关课题研究组报道，在溶栓治疗的90年代，急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%。

　　尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明：糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%，急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。

　　心源性休克是各种严重心脏病最危险的或终末期的表现方式，只有在高水准的医疗中心得到及时、正确的治疗才能使患者重获生机。所以，心脏病人一旦发生有关症状应及时送往医院接受专科治疗。 平时积极预防和治疗基础性心脏病能在一定程度上预防心原性休克的发生，这一点是非常值得重视的。